La lithiase urinaire d’origine infectieuse est classiquement liée à des bactéries uréasiques qui induisent la cristallisation de phosphate de calcium (apatite) et de struvite dans l’urine. Des calculs de phosphate de calcium pourraient toutefois être favorisés par des bactéries non-uréasiques dont E. coli
Etude in vitro du métabolisme de bactéries humaines
Des données cliniques et biologiques ont été recueillies chez des patients suivis à l’hôpital Tenon. La précipitation du phosphate de calcium par les bactéries a été évaluée par la diminution du calcium du milieu (dCa) et par analyse en MEB et FTIR des précipités d’apatite.
Nous avons identifié que certain(e)s patient(e)s ont un profil particulier associant une lithiase phosphocalcique récidivante, une hypercalciurie modérée, un pH urinaire modérément augmenté et une colonisation urinaire par E. coli. L’analyse ultrastructurale de ces calculs a révélé la présence de nombreux fossiles bactériens. Les souches de E. coli de 4 de ces patient(e)s et 2 souches de laboratoire (UPEC IaI1, BW25113) cultivées dans l’urine humaine ont induit la formation d’apatite. L’analyse en cryo-MET et en FTIR a révélé la présence de dépôts d’apatite péribactériens. L’ajout de E. coli dans l’urine a augmenté le pH de 6.2 à 6.8 en 24 h, augmentant la sursaturation vis-à-vis de l’apatite de façon significative. L’ajout de glucose dans le milieu a diminué significativement le pH (–1.5 vs + 0.8) et réduit la précipitation d’apatite en proportion (dCa 24h: -0.5 mM vs -3.2 mM). A l’inverse, l’ajout d’acides aminés présents dans l’urine dans un milieu synthétique conduit à l’augmentation du pH et la précipitation d’apatite.
Nous avons démontré que dans un milieu pauvre en glucose comme l’urine, E. coli induit une augmentation du pH via le métabolisme de certains acides aminés et non pas par une activité uréasique. Ces observations expliquent comment E. coli peut favoriser la lithiase urinaire
